Dlaczego organizm zbudował kopyto właśnie w taki sposób?

Biologia adaptacji, mechanobiologia i funkcja kopyta konia

Gdy patrzymy na kopyto z flarą, położonymi piętkami, asymetryczną ścianą albo rozciągniętą linią białą, pierwszym odruchem jest zwykle chęć poprawienia obrazu. Tymczasem kształt puszki kopytowej nie powstaje w próżni. Jest wynikiem budowy wewnętrznej, właściwości materiałowych rogu, sposobu zawieszenia kości kopytowej, pracy tylnej części kopyta oraz tysięcy powtarzanych obciążeń. Tu pojawia się pytanie: dlaczego organizm zbudował tę strukturę właśnie w taki sposób?

Najważniejsza myśl Kopyto nie jest nieruchomą bryłą ani prostym odlewem anatomii. Jest żywym układem biologicznym, który stale odpowiada na siły. Jego forma jest efektem relacji między strukturą, ruchem, podłożem, czasem i zdolnością tkanek do adaptacji.

Kształt kopyta jest skutkiem, nie punktem wyjścia

Zewnętrzna puszka kopytowa sprawia wrażenie twardej i niezmiennej, ale jej zachowanie mechaniczne jest złożone. Ściana zbudowana z keratynowych tubuli i materiału międzytubularnego jest strukturą hierarchiczną, anizotropową i lepkosprężystą. Oznacza to, że nie reaguje identycznie na siły działające w różnych kierunkach, a jej sztywność i odporność zależą między innymi od miejsca w ścianie, kierunku włókien, tempa obciążania i uwodnienia. Badania materiałowe pokazują, że gradient uwodnienia i zróżnicowana architektura ściany pomagają ograniczać koncentrację naprężeń oraz hamować propagację pęknięć.

Podczas obciążenia puszka kopytowa nie pozostaje nieruchoma. Dochodzi do niewielkich, kontrolowanych odkształceń ściany, piętek i części bocznych. Zmiany te są elementem normalnej pracy struktury, o ile mieszczą się w jej możliwościach. Problem zaczyna się wtedy, gdy siły są zbyt duże, działają w niekorzystnym kierunku albo powtarzają się dłużej, niż tkanki potrafią tolerować i regenerować.

Dlatego kształt kopyta należy traktować jako końcowy obraz trwającego procesu. To, co widzimy dzisiaj, jest sumą wcześniejszych obciążeń, korekcji, rodzaju podłoża, sposobu użytkowania, budowy kończyny, bólu, kompensacji i jakości tkanek. Sam kontur ściany nie wyjaśnia jeszcze mechanizmu, który go stworzył.

Anatomia, która organizuje siły

Wewnętrzna budowa kopyta nie przypomina zestawu niezależnych części. Kość kopytowa, aparat blaszkowy, ściana, podeszwa, strzałka rogowa, strzałka gąbczasta, chrząstki kopytowe, więzadła i ścięgna tworzą układ funkcjonalny. Każda zmiana w jednym obszarze wpływa na pozostałe, ponieważ wszystkie uczestniczą w przekazywaniu obciążenia pomiędzy kończyną a podłożem.

Kość kopytowa stanowi wewnętrzne odniesienie dla geometrii puszki. Nie jest jednak swobodnie oparta na podeszwie. Jest zawieszona wewnątrz puszki za pośrednictwem połączenia skórno-naskórkowego tworzonego przez blaszki. Ich pofałdowana architektura znacząco zwiększa powierzchnię połączenia i pozwala przenosić ogromne obciążenia pomiędzy kością a ścianą. To połączenie musi być jednocześnie wytrzymałe, żywe, unaczynione i zdolne do ciągłej przebudowy.

Tylna część kopyta odpowiada za pierwszą fazę przyjęcia obciążenia i udział w rozpraszaniu energii. Strzałka rogowa jest elementem kontaktowym, ale pod nią znajduje się znacznie bardziej złożony układ tkanek. Strzałka gąbczasta, chrząstki kopytowe oraz tkanki łączące tył kopyta deformują się pod obciążeniem, wspierając stabilizację i tłumienie drgań. Badania histologiczne pokazują, że strzałka gąbczasta jest strukturą niejednorodną, zawierającą tkankę łączną, tłuszczową i włóknisto-chrzęstną, a jej architektura różni się regionalnie.

Koronka nie jest bierną fabryką rogu

Ściana kopyta powstaje przede wszystkim w obrębie koronki. Komórki naskórka proliferują, różnicują się, wytwarzają keratyny, a następnie rogowacieją, tworząc materiał ściany. Proces ten jest biologicznie aktywny i wymaga prawidłowego unaczynienia, odżywienia oraz stabilnego środowiska mechanicznego.

Nie należy jednak wyobrażać sobie, że koronka dowolnie projektuje deformację. Bardziej precyzyjne jest stwierdzenie, że wzrost rogu odbywa się w warunkach narzuconych przez geometrię puszki, napięcia tkanek, kierunek działania sił i ruch ściany względem struktur wewnętrznych. Gdy warunki zmieniają się przewlekle, może zmieniać się tempo wzrostu, grubość, jakość i kierunek przebiegu rogu. Efektem są między innymi nierówności, pierścienie, odmienny kąt narastania ściany oraz lokalne różnice w jakości rogu.

W naskórku kopyta występują wyspecjalizowane keratyny, a tkanki lamelarne zachowują zdolność do ciągłej odnowy. Badania nad proliferacją komórek i markerami komórek macierzystych potwierdzają, że kopyto jest tkanką dynamiczną. To ważne, ponieważ pozwala odejść od uproszczenia, że róg jedynie wyrasta. W rzeczywistości powstaje, dojrzewa i przemieszcza się w układzie poddawanym stałym obciążeniom.

Mechanotransdukcja: jak siła staje się odpowiedzią biologiczną

Mechanotransdukcja to proces, w którym komórki przekształcają bodziec mechaniczny w sygnał biochemiczny. Zjawisko to jest podstawą adaptacji kości, ścięgien, chrząstki, mięśni i wielu innych tkanek. W kopycie jego znaczenie należy rozumieć ostrożnie. Nie ma prostego dowodu, że określony kierunek siły automatycznie uruchamia produkcję konkretnego typu deformacji. Wiemy jednak, że komórki i macierz zewnątrzkomórkowa reagują na rozciąganie, ściskanie, ścinanie oraz zmiany perfuzji, a długotrwałe obciążenie wpływa na przebudowę tkanek.

W praktyce oznacza to, że kopyto nie jest biernym odbiorcą sił. Powtarzalny bodziec może wzmacniać strukturę, jeżeli mieści się w fizjologicznym zakresie i pozostawia czas na regenerację. Ten sam bodziec może prowadzić do uszkodzeń, gdy jest nadmierny, asymetryczny albo działa na tkankę już osłabioną. Granica między korzystną adaptacją a przeciążeniem nie jest stała. Zależy od wieku, kondycji tkanek, metabolizmu, chorób, nawierzchni, prędkości ruchu i historii urazów.

Dlatego mechanobiologia nie daje prostego wzoru pod tytułem: taka siła tworzy taki kształt. Daje natomiast ramę do myślenia. Forma kopyta jest wynikiem długotrwałej interakcji pomiędzy sygnałami mechanicznymi a biologiczną zdolnością organizmu do przebudowy.

Aparat blaszkowy: połączenie, które przenosi ciężar

Blaszki tworzą ogromną powierzchnię połączenia między wewnętrzną stroną ściany a tkankami związanymi z kością kopytową. To połączenie przenosi i rozdziela siły powstające podczas obciążenia, jednocześnie umożliwiając wzrost ściany w kierunku dalszym. Jego architektura ma kluczowe znaczenie dla stabilności położenia kości kopytowej w puszce.

Podczas każdego kroku ściana i kość kopytowa nie zachowują się jak jeden sztywny blok. Występują niewielkie, kontrolowane przemieszczenia i odkształcenia. Aparat blaszkowy koordynuje tę relację. Jeżeli geometria kopyta wydłuża dźwignię pazura, jeśli punkt wybicia przesuwa się do przodu albo obciążenie koncentruje się jednostronnie, zmienia się rozkład napięć w połączeniu blaszkowym.

Rozciągnięta linia biała lub flary nie powinny być automatycznie utożsamiane z jednym mechanizmem, ale często wskazują, że relacja między ścianą a strukturami wewnętrznymi przestała być stabilna. W takich sytuacjach sama korekta widocznej ściany może zmienić obraz, lecz nie musi usunąć przyczyny działającej głębiej.

Kość kopytowa również się adaptuje

Kość jest tkanką żywą i podlega przebudowie zależnej od obciążeń. W przypadku kości kopytowej znaczenie ma nie tylko całkowita siła, lecz także jej kierunek, rozkład oraz relacja z aparatem blaszkowym i podeszwą. Badania morfologiczne wykazują wyjątkową integrację naczyniową i strukturalną pomiędzy kością kopytową a tkankami lamelarnymi.

Nie oznacza to, że każda deformacja puszki jest prostym odbiciem zmiany kości. Relacja jest dwukierunkowa. Położenie i kształt kości wpływają na sposób organizacji sił w puszce, a długotrwałe obciążenia działające przez puszkę i aparat blaszkowy mogą wpływać na przebudowę kości. W przypadkach przewlekłych, zwłaszcza przy chorobie lamelarnej, mogą pojawiać się zmiany znacznie wykraczające poza samą geometrię ściany.

Dlatego badanie radiologiczne bywa niezbędne, gdy obraz zewnętrzny sugeruje zmianę relacji pomiędzy puszką a kością kopytową. Zdjęcie kopyta nie pokazuje położenia P3, grubości podeszwy ani przestrzennej relacji struktur wewnętrznych.

Kopyto to żywy narząd, a nie tylko róg

Patrząc na kopyto z zewnątrz, łatwo odnieść wrażenie, że jest ono przede wszystkim twardą, martwą strukturą zbudowaną z rogu. W rzeczywistości jest jedynie ochronną osłoną niezwykle aktywnego biologicznie narządu. Pod ścianą kopyta znajduje się rozbudowana sieć naczyń krwionośnych, nerwów, blaszek, chrząstek, więzadeł i tkanek miękkich, które nieustannie reagują na zmieniające się obciążenia.

Kopyto należy do najlepiej unaczynionych struktur organizmu konia. Gęsta sieć tętnic, żył i naczyń włosowatych odpowiada nie tylko za dostarczanie tlenu oraz składników odżywczych. Uczestniczy również w termoregulacji, odżywianiu tkanek, usuwaniu produktów przemiany materii oraz prawidłowym funkcjonowaniu mechanizmów amortyzujących.

Każdy krok powoduje rytmiczne zmiany ciśnienia wewnątrz kopyta. Podczas obciążenia część naczyń zostaje uciśnięta, a krew jest przemieszczana dalej w układzie krążenia. W fazie odciążenia naczynia ponownie wypełniają się krwią. Dzięki temu kopyto działa jak naturalna pompa wspomagająca mikrokrążenie w obrębie kończyny. Choć nie jest to główna pompa układu krążenia – tę rolę pełni serce – rytmiczne zmiany ciśnienia odgrywają istotną rolę w lokalnym przepływie krwi oraz odżywianiu tkanek kopyta.

Ma to ogromne znaczenie dla funkcjonowania koronki, czyli miejsca, w którym nieustannie powstaje nowy róg kopytowy. Komórki warstwy rozrodczej koronki należą do najbardziej aktywnych metabolicznie komórek całego kopyta. Ich prawidłowa praca zależy od stałego dopływu tlenu, glukozy, aminokwasów, mikroelementów oraz sprawnego usuwania produktów przemiany materii. Zaburzenie lokalnego ukrwienia nie wpływa więc wyłącznie na jakość odżywienia tkanek. Zmienia również środowisko biologiczne, w którym rozwijają się komórki odpowiedzialne za wzrost ściany kopyta.

To właśnie dlatego biomechanika i ukrwienie są ze sobą nierozerwalnie związane. Siły działające na kopyto wpływają nie tylko na jego kształt, ale również na mikrokrążenie, metabolizm komórek i procesy przebudowy zachodzące wewnątrz tkanek. Dopiero zrozumienie tej zależności pozwala dostrzec, że deformacje kopyta nie powstają na powierzchni. Ich początek znajduje się znacznie głębiej – tam, gdzie biomechanika spotyka się z biologią.

Dlaczego tył kopyta ma tak duże znaczenie

Tylna część kopyta jest pierwszym miejscem przyjęcia obciążenia w wielu prawidłowych wzorcach lądowania. Jej zadaniem nie jest wyłącznie kontakt z podłożem. Musi przejąć energię, ustabilizować struktury i umożliwić płynne przejście do fazy pełnego podporu.

Gdy piętki, strzałka i struktury głębokie nie uczestniczą efektywnie w obciążeniu, siły mogą przesuwać się ku przedniej części kopyta lub koncentrować się po jednej stronie. Z czasem obserwujemy zmianę kształtu piętek, zwężenie strzałki, zaburzenie łuku podeszwy, migrację punktów podparcia i wydłużenie fazy wybicia. Nie każda z tych zmian ma jedną przyczynę, ale ich współwystępowanie powinno skłaniać do analizy funkcji całego tyłu kopyta.

Strzałka gąbczasta nie jest prostą poduszką hydrauliczną. Jej budowa jest złożona, a stopień rozwinięcia i skład tkankowy mogą się różnić. Z tego powodu nie można oceniać jej funkcji wyłącznie na podstawie szerokości strzałki rogowej. Zewnętrzny obraz jest wskazówką, lecz pełna ocena wymaga analizy ruchu, lądowania, piętek, podeszwy i całej kończyny.

Od adaptacji do przeciążenia

Adaptacja jest fizjologiczną zdolnością tkanek do dostosowania się do powtarzalnych wymagań. Dzięki niej kość może zwiększać swoją wytrzymałość, ścięgno zmieniać właściwości, a róg kopytowy odpowiadać na warunki środowiska i użytkowania. Adaptacja nie jest jednak synonimem zdrowia ani prawidłowości.

Organizm może utrzymywać funkcję przez zmianę geometrii puszki, przeniesienie obciążenia lub ograniczenie ruchu określonego obszaru. Początkowo taka strategia może zmniejszać dyskomfort. Z czasem jednak zwiększa koszt pracy innych struktur. Gdy bodziec przekracza zdolność regeneracji, pojawiają się mikrouszkodzenia, bolesność, utrata sprężystości, przebudowa i dalsza kompensacja.

Najważniejsze pytanie nie brzmi więc: czy deformacja jest adaptacją? Prawie każda przewlekła zmiana ma komponent adaptacyjny. Istotne jest, czy ta adaptacja nadal pomaga utrzymać stabilną funkcję, czy sama zaczęła generować przeciążenie.

Jak powstaje flara: od ściany do całego układu

Flara jest odchyleniem ściany od bardziej fizjologicznego przebiegu i często współwystępuje z poszerzeniem linii białej. Zewnętrznie wygląda jak lokalny problem rogu, ale mechanicznie może być końcowym efektem utraty stabilnej relacji między ścianą, aparatem blaszkowym, podeszwą, punktami podparcia i kierunkiem obciążenia.

Jeżeli przednia lub boczna część ściany jest stale poddawana siłom rozciągającym i ścinającym, jej dalszy odcinek może odchylać się, rozwarstwiać lub zużywać inaczej. Jednocześnie nowy róg narastający od koronki może podążać pod innym kątem, jeśli zmieniła się geometria całej puszki i warunki mechaniczne w jej górnej części.

Mechaniczne usunięcie flary może być elementem korekty, ale nie zastępuje analizy. Trzeba sprawdzić relację przód-tył, balans medio-lateralny, punkt wybicia, pracę piętek, ustawienie kończyny, sposób lądowania oraz możliwy ból wyżej w kończynie. Ten sam obraz może mieć różne dominujące mechanizmy u różnych koni.

Położone piętki i wydłużony pazur: deformacja czy strategia?

Położone piętki i wydłużony pazur często występują razem, ponieważ zaburzają relację pomiędzy tylną częścią kopyta a punktem wybicia. Wydłużenie ramienia dźwigni przed pazurem zwiększa moment działający w późnej fazie podporu. Zmienia również obciążenia stawu kopytowego, ścięgna głębokiego zginacza palca i aparatu trzeszczkowego. Piętki mogą migrować do przodu, tracić pionową podporę i ulegać kompresji. Nie jest jednak trafne sprowadzanie każdego przypadku do hasła: piętki są za niskie. Liczy się ich położenie względem struktur wewnętrznych, jakość rogu, funkcja tyłu kopyta, grubość podeszwy i sposób lądowania.

Zbyt gwałtowne skrócenie pazura albo sztuczne podniesienie piętek może zmienić rozkład sił szybciej, niż tkanki zdołają się zaadaptować. Celem nie powinno być natychmiastowe odtworzenie określonego kąta, lecz stopniowe skracanie niekorzystnej dźwigni i przywracanie funkcjonalnej pracy tyłu kopyta.

Dlaczego dwa podobne kopyta nie muszą wymagać tej samej korekty

Zdjęcie pokazuje formę, ale nie pokazuje całej historii. Dwa kopyta mogą mieć podobne flare, podobne piętki i podobną długość pazura, a mimo to powstać w odmiennych warunkach. U jednego konia dominującym czynnikiem może być rotacja kończyny i asymetryczne obciążenie. U innego ból po przeciwnej stronie, ograniczenie ruchomości barku, zmiana treningu albo przewlekła choroba lamelarna.

Równie ważna jest tolerancja tkanek. Młody koń z dobrym wzrostem rogu, grubą podeszwą i aktywnym tyłem kopyta może bezpiecznie przyjąć zmianę szybciej niż koń starszy, z cienką podeszwą, osłabioną strzałką i wieloletnią kompensacją.

Dlatego korekta funkcjonalna wymaga połączenia oględzin statycznych, widoku od dołu, oceny osi kończyny, obserwacji lądowania i wybicia, palpacji, wywiadu oraz w razie potrzeby diagnostyki obrazowej. Wzorzec może być punktem odniesienia, ale nigdy nie zastąpi analizy konkretnego organizmu.

Co naprawdę oznacza pytanie: dlaczego organizm zbudował takie kopyto?

To pytanie nie zakłada, że organizm świadomie projektuje deformację. Jest skrótem myślowym pomagającym przejść od oceny obrazu do analizy mechanizmu. Odpowiedź powinna obejmować kilka poziomów: co widzimy, jakie siły mogły stworzyć ten obraz, które tkanki uczestniczą w przenoszeniu obciążenia, jakie kompensacje występują w ruchu i czy struktura nadal zachowuje funkcję.

Pytanie to chroni również przed zbyt szybką ingerencją. Jeżeli nie wiemy, dlaczego jedna piętka jest wyższa, ściana bardziej stroma, a strzałka przesunięta, samo wyrównanie wymiarów może usunąć element stabilizacji bez usunięcia przyczyny. Estetycznie kopyto może wyglądać lepiej, a biomechanicznie pracować gorzej.

Nie oznacza to zachowawczości za wszelką cenę. Deformacja może wymagać zdecydowanej korekty, zwłaszcza gdy generuje ból, długą dźwignię, niestabilność lub postępującą utratę funkcji. Różnica polega na tym, że decyzja wynika z analizy relacji, a nie z potrzeby odtworzenia idealnego obrazu.

Jak czytać kopyto krok po kroku

Pierwszym etapem jest obserwacja całego konia. Postawa, sposób przenoszenia ciężaru, ustawienie łopatek i miednicy oraz chęć obciążania poszczególnych kończyn mogą wyjaśnić więcej niż samo zdjęcie puszki. Następnie należy ocenić ruch na odpowiednim, bezpiecznym podłożu, zwracając uwagę na tor kończyny, sposób lądowania, długość fazy podparcia i kierunek wybicia. Dopiero potem analizujemy kopyto. Patrzymy na oś kopytowo-pęcinową, przebieg koronki, kierunek ścian, relację pazura do piętek, widok od dołu, łuk podeszwy, linię białą, punkty podparcia i strzałkę. Szukamy spójności pomiędzy tym, co pokazuje puszka, a tym, co pokazuje ruch.

Na końcu budujemy hipotezę, a nie wyrok. Pytamy, które struktury są przeciążone, które jeszcze podtrzymują funkcję, jak szybko można bezpiecznie zmienić obciążenie i jakie dane są potrzebne, aby potwierdzić przypuszczenia. Czasem wystarczy obserwacja w kolejnych cyklach. Czasem potrzebne są RTG, USG, blokady diagnostyczne, badania metaboliczne lub konsultacja fizjoterapeutyczna.

Granice interpretacji

Kopyto dostarcza wielu informacji, ale nie jest samodzielnym narzędziem diagnostycznym. Na podstawie wyglądu nie można pewnie rozpoznać źródła bólu, choroby metabolicznej, uszkodzenia ścięgna czy zmian stawowych. Można zauważyć wzorzec obciążenia i postawić hipotezę, ale jej potwierdzenie może wymagać badania klinicznego.

Równie ostrożnie należy posługiwać się językiem mechanotransdukcji. Wiemy, że tkanki reagują na siły i przebudowują się, ale nie każda obserwowana deformacja ma opisany, jednoznaczny szlak komórkowy. Popularnonaukowe wyjaśnienie nie powinno udawać większej pewności, niż daje literatura.

Najbardziej rzetelna analiza łączy badania naukowe z obserwacją praktyczną, a doświadczenie z gotowością do weryfikowania własnych hipotez. Im bardziej złożony przypadek, tym mniej miejsca pozostaje na jedną prostą odpowiedź.

---

Podsumowanie

Organizm nie buduje kopyta według estetycznego wzorca. Buduje i przebudowuje tkanki w odpowiedzi na obciążenie, ruch, środowisko i aktualne możliwości biologiczne. Ściana, linia biała, piętki, podeszwa i strzałka nie są oddzielnymi elementami. Są zewnętrznymi częściami jednego układu funkcjonalnego związanego z kością kopytową, aparatem blaszkowym i tkankami tylnej części kopyta.

Deformacja może początkowo pomagać organizmowi utrzymać funkcję, ale z czasem sama stać się źródłem przeciążenia. Dlatego nie wystarczy stwierdzić, że kopyto jest adaptacyjne. Trzeba ocenić, czy ta adaptacja nadal stabilizuje układ, czy już przekroczyła możliwości tkanek.

Zanim sięgniemy po narzędzia, warto więc zadać pytanie: dlaczego struktura wygląda właśnie tak? Nie po to, aby każdą deformację usprawiedliwić, lecz po to, aby korekta zmieniała mechanizm, a nie wyłącznie obraz. Właśnie w tym miejscu zaczyna się prawdziwe czytanie kopyta.

Z praktyki Najwięcej błędów nie powstaje podczas trzymania noża czy tarnika. Powstaje chwilę wcześniej, gdy człowiek uznaje, że już wie, co widzi. Dobre werkowanie zaczyna się od hipotezy, obserwacji ruchu i gotowości do zmiany planu, gdy kopyto odpowie inaczej, niż oczekiwaliśmy.

---

Źródła:

• Pollitt C.C. „Anatomy and physiology of the inner hoof wall”, Clinical Techniques in Equine Practice, 2004.
• Daradka M., Pollitt C.C. „Epidermal cell proliferation in the equine hoof wall”, Equine Veterinary Journal, 2004.
• Faramarzi B. i wsp. „Histological and functional characterizations of the digital cushion in horses”, Canadian Journal of Veterinary Research, 2017.
• Douglas J.E. i wsp. „The modulus of elasticity of equine hoof wall”, Equine Veterinary Journal, 1996.
• Lazarus B.S. i wsp. „Equine hoof wall: structure, properties, and bioinspired designs”, Acta Biomaterialia, 2022.
• Bonney C. i wsp. „Viscoelastic properties of the equine hoof wall”, Acta Biomaterialia, 2024.
• Eliashar E. „The biomechanics of the equine foot as it pertains to farriery”, Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 2012.
• Eliashar E. i wsp. „Relationship of foot conformation and force applied to the navicular bone”, Equine Veterinary Journal, 2004.
• Faramarzi B. i wsp. „Morphological and biomechanical properties of equine laminar junction”, Journal of Equine Veterinary Science, 2014.
• Jansová M. i wsp. „A finite element model of an equine hoof”, Journal of Biomechanics, 2015.
• Armstrong C. i wsp. „The expression of equine keratins K42 and K124 is restricted to the hoof lamellar tissue”, PLoS ONE, 2019.
• Carter R.A. i wsp. „Novel keratins identified by quantitative proteomic analysis as the major cytoskeletal proteins of equine hoof lamellar tissue”, Journal of Animal Science, 2010.
• Linardi R.L. i wsp. „Expression and localization of epithelial stem cell and differentiation markers in equine skin, eye and hoof”, Veterinary Dermatology, 2015.
• Engiles J.B. i wsp. „Osteopathology in the equine distal phalanx associated with chronic laminitis”, Veterinary Pathology, 2015.
• Faramarzi B. i wsp. „Changes in hoof kinetics and kinematics at walk after hoof trimming”, Journal of Veterinary Science, 2018.
• Castro-Mesa A.F. i wsp. „Transmural ultrasonography in the evaluation of horse hoof lamellar tissue”, Animals, 2023.